O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial. Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea. A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula na corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I. A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é muito ativo. A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial. Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária (antiga hipertensão essencial), é a mais comum. Hipertensão com uma causa identificada (hipertensão secundária) normalmente resulta de apneia do sono, doença renal crônica, aldosteronismo primário, diabetes ou obesidade. Habitualmente, não há desenvolvimento de sintomas, a menos que a hipertensão seja grave ou de longa duração. Obtém-se o diagnóstico com esfigmomanômetro. Exames podem ser feitos para determinar a causa, avaliar as repercussões e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O tratamento inclui modificação do estilo de vida e administração de diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), BRA e bloqueadores dos canais de cálcio. Nos EUA, cerca de 75 milhões de pessoas têm hipertensão. Destas, cerca de 81% têm conhecimento de que são hipertensas, 75% estão em tratamento e somente 51% fazem controle adequado da pressão arterial. Em adultos, a hipertensão ocorre com mais frequência em negros (41%) do que em brancos (28%) ou méxico-americanos (28%) e a taxa de morbidade e mortalidade é maior entre negros.  A hipertensão pode ser
Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (p. ex., volume plasmático e atividade de renina plasmática) variam, indicando que a hipertensão primária tem baixa probabilidade de ter uma única causa. Mesmo que a princípio um fator seja responsável, múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos na manutenção da pressão arterial elevada (teoria do mosaico). Nas arteríolas sistêmicas aferentes, a disfunção das bombas iônicas nos sarcolemas das células musculares lisas pode conduzir à elevação crônica do tônus vascular. A hereditariedade é um fator predisponente, mas o mecanismo exato não está esclarecido. Fatores ambientais (p. ex., sódio na dieta, estresse) parecem afetar somente pessoas geneticamente suscetíveis em idades mais jovens; no entanto, em pacientes > 65, é mais provável que alta ingestão de sódio precipite hipertensão. Causas comuns incluem Outras
causas mais raras incluem feocromocitoma
Feocromocitoma Feocromocitoma é um tumor secretor de catecolaminas das células cromafins, tipicamente localizado nas adrenais. Causa hipertensão paroxística ou persistente. O diagnóstico se faz pela medida... leia mais ,
síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing A síndrome de Cushing consiste em uma constelação de anormalidades clínicas causadas por concentrações cronicamente elevadas de cortisol ou corticoides relacionados. A doença de Cushing é a... leia mais
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x resistência vascular periférica (RVP) total, mecanismos patogênicos devem envolver
Na maioria dos pacientes, o débito cardíaco é normal ou levemente aumentado e a RVP está elevada. Esse padrão é típico de hipertensão primária e de hipertensão decorrente de aldosteronismo primário, feocromocitoma, doença renovascular e doença do parênquima renal. Em outros pacientes, o débito cardíaco está aumentado (possivelmente em virtude de venoconstrição de grandes veias) e a RVPT está inadequadamente normal para o nível de débito cardíaco. Na fase adiantada da evolução da doença, a RVPT aumenta e o débito cardíaco retorna ao normal, provavelmente em decorrência da autorregulação. Algumas doenças que aumentam o débito cardíaco (tireotoxicose, fístula arteriovenosa e regurgitação aórtica), em especial quando há aumento do volume de ejeção, causam hipertensão sistólica isolada. Alguns pacientes idosos têm hipertensão sistólica isolada, com DC normal ou baixo, provavelmente em virtude da perda da elasticidade da aorta e de seus ramos principais. Pacientes com pressão diastólica fixa e elevada geralmente têm diminuição do DC. O volume plasmático tende a diminuir, à medida que aumenta a pressão arterial, mas, raramente, pode permanecer normal ou aumentar. O volume plasmático tende a ser elevado na hipertensão decorrente de aldosteronismo primário ou doença do parênquima renal, podendo estar muito baixo na hipertensão decorrente de feocromocitoma. O fluxo sanguíneo renal diminui gradualmente, à medida que a pressão arterial diastólica aumenta, e inicia-se a esclerose arteriolar. A taxa de filtração glomerular permanece normal até tardiamente na evolução da doença e, em consequência, a fração de filtração está elevada. Os fluxos sanguíneos coronariano, cerebral e muscular estão mantidos, a menos que coexista aterosclerose grave nesses leitos vasculares. Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da parede celular é anormal, pois a bomba de sódio-potássio (Na+K+-ATPase) é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos íons de sódio aumenta. O resultado é o aumento do sódio intracelular, o que torna a célula mais sensível à estimulação simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que o acúmulo de cálcio intracelular pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade. Como Na+K+-ATPase pode bombear noradrenalina de volta para os neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo pode também exacerbar o efeito da noradrenalina, aumentando a pressão arterial. Podem existir defeitos do transporte de sódio em crianças normotensas de pais hipertensos. Estimulação simpática aumenta a pressão arterial, habitualmente mais em pacientes com pressão arterial elevada e hipertensão do que em pacientes normotensos. Não está estabelecido se tal resposta excessiva resulta do sistema nervoso simpático ou do miocárdio e musculatura lisa vascular. A frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar do aumento da atividade nervosa simpática, é um bem conhecido fator preditivo de hipertensão. Em alguns pacientes hipertensos, os níveis circulantes de catecolamina plasmática durante o repouso estão mais elevados que o normal. O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial. A renina, uma enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela enzima conversora da angiotensina (ECA), sobretudo nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula centros autônomos no cérebro para aumentar a estimulação simpática e estimular a liberação de aldosterona e vasopressina. Aldosterona e vasopressina provocam retenção de sódio e água, elevando a pressão arterial. A aldosterona também intensifica a excreção de potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos canais de potássio. A angiotensina III, presente na circulação, estimula a liberação da aldosterona tão ativamente quanto a angiotensina II, mas tem atividade vasoconstritora bem menos intensa. Como as enzimas quimases também convertem angiotensina I em angiotensina II, os fármacos que inibem a ECA não suprimem totalmente a produção de angiotensina II. A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4 mecanismos, que não são mutuamente exclusivos:
A hipertensão decorrente de doença crônica do parênquima renal (hipertensão renopriva) resulta da combinação entre mecanismo dependente de renina e mecanismo dependente de volume. Na maioria dos casos, a elevação da atividade da renina não está evidente no sangue periférico. A hipertensão é tipicamente moderada e sensível ao equilíbrio de sódio e água. A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão. Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à hipertensão sensível ao sal, um aumento desordenado de > 10 a 20 mmHg da pressão arterial sistólica após uma grande carga de sódio (p. ex., refeição de comida chinesa). Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença do parênquima renal ou nefrectomia bilateral), pode haver aumento da pressão arterial. Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também são produzidos nas células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial afeta consideravelmente a pressão arterial. No início, não ocorrem alterações patológicas na hipertensão. Na hipertensão grave ou prolongada há comprometimento de órgãos-alvo (principalmente sistema cardiovascular, cérebro e rins), aumentando o risco de
O mecanismo envolve desenvolvimento de arteriolosclerose
Aterosclerose A aterosclerose caracteriza-se por placas intimais irregulares (ateromas) que avançam no lúmem das artérias de médio e grosso calibre. As placas contêm lipídeos, células inflamatórias, células... leia mais
Em virtude do aumento da pós-carga, o ventrículo esquerdo hipertrofia-se gradualmente, levando à disfunção diastólica. Por fim, o ventrículo se dilata, evoluindo para miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca resultante de disfunção sistólica frequentemente agravada por doença coronariana arterioesclerótica. A dissecção da aorta torácica é tipicamente uma consequência da hipertensão, e quase todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal tem hipertensão. Sinais e sintomas da hipertensãoHabitualmente, a hipertensão é assintomática até o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo. Tontura, rubor facial, cefaleia, fadiga, epistaxe e nervosismo não são causados por hipertensão não complicada. A hipertensão grave (emergências hipertensivas Emergências hipertensivas Emergência hipertensiva é a hipertensão grave com sinais de comprometimento de órgãos-alvo (cérebro, sistema cardiovascular e rins). Efetua-se o diagnóstico pela avaliação de pressão arterial... leia mais ) pode desencadear sintomas graves cardiovasculares, neurológicos, renais e retinianos (p. ex., aterosclerose coronariana sintomática, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal). A ausculta da B4 é um dos sinais mais precoces de cardiopatia hipertensiva.
Diagnostica-se e classifica-se a hipertensão com esfigmomanômetro. História, exame físico e outros exames auxiliam na identificação da etiologia e na determinação da existência de lesão em órgãos-alvo. A pressão arterial usada para o diagnóstico formal deve ser uma média de 2 ou 3 medições feitas em 2 ou 3 vezes diferentes com o paciente:
Na primeira consulta, aferir a pressão arterial em ambos os membros superiores e as aferições subsequentes devem usar o membro superior que resultou na leitura mais alta. Aplica-se um manguito de PA de tamanho adequado ao braço. A braçadeira de tamanho adequado cobre dois terços do bíceps, o comprimento do manguito deve envolver > 80% do membro superior e sua largura deve ser de, pelo menos, 40% da circunferência do membro
superior. Dessa maneira, pacientes obesos exigem braçadeiras maiores. O profissional da saúde insufla o manguito acima da pressão sistólica esperada e, gradualmente, libera o ar enquanto ausculta sobre a artéria braquial. A pressão em que se ausculta o primeiro batimento cardíaco, à medida que cai a pressão, é a pressão arterial sistólica. O desaparecimento total do som marca a pressão arterial diastólica. Seguem-se os mesmos princípios para avaliação da pressão arterial no antebraço (artéria
radial) e na coxa (artéria poplítea). Os dispositivos mecânicos devem ser calibrados periodicamente e os leitores automáticos são, com frequência, imprecisos
(1
Referência sobre diagnóstico Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais
Mede-se a PA nos dois braços porque a PA > 15 mmHg mais alta em um dos braços do que no outro requer avaliação da vasculatura superior. A anamnese informa a
duração conhecida da hipertensão, os níveis de pressão arterial registrados previamente; qualquer história ou sinais e sintomas de doença
coronariana Visão geral da doença coronariana A doença coronariana envolve o comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais frequentemente por ateromas. As manifestações clínicas envolvem isquemia silenciosa, angina...
leia mais A história social informa os níveis de atividade física e o uso de tabaco, bebidas alcoólicas e estimulantes (prescritos ou ilícitos). A história dietética deve focar a ingestão de sal e estimulantes (p. ex., chá, café e outras bebidas com cafeína, tais como refrigerantes e energéticos). Quanto mais grave for a hipertensão e quanto mais jovem for o paciente, mais abrangente deve ser a avaliação. Em geral, quando a hipertensão é recém-diagnosticada, realizam-se exames de rotina para
Os testes incluem
Não há necessidade de realizar, rotineiramente, monitoramento ambulatorial da pressão arterial, cintilografia renal, radiografia de tórax, exames de triagem para feocromocitoma e perfil renina-sódio. A atividade de renina plasmática periférica não é útil para diagnóstico ou escolha da medicação. No ECG, a onda P entalhada e alargada indica sobrecarga atrial esquerda e, embora inespecífica, pode ser um dos primeiros sinais de cardiopatia hipertensiva. Posteriormente, pode haver hipertrofia ventricular esquerda, sugerida por impulso apical sustentado e voltagem do QRS elevada, com ou sem evidência de isquemia. Na presença de qualquer destes achados, geralmente realiza-se ecocardiografia. Em pacientes com perfil lipídico anormal ou sintomas de doença coronariana, os exames para outros fatores de risco cardiovasculares (p. ex., proteína C reativa) podem ser úteis. Pacientes com sintomas sugestivos de
síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing A síndrome de Cushing consiste em uma constelação de anormalidades clínicas causadas por concentrações cronicamente elevadas de cortisol ou corticoides relacionados. A doença de Cushing é a... leia mais
Quanto mais elevada a pressão arterial e mais graves as alterações retinianas e outras evidências de comprometimento de órgãos-alvo, pior será o prognóstico. A pressão arterial sistólica é um fator preditivo de eventos cardiovasculares fatais ou não fatais melhor que a pressão arterial diastólica. Sem tratamento, a sobrevida em 1 ano é < 10% para pacientes com esclerose retiniana, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar e hemorragia (retinopatia grau 3), e < 5% para pacientes com as mesmas alterações e papiledema (retinopatia grau 4). A doença coronariana é a causa de morte mais comum nos tratados. O acidente vascular encefálico isquêmico ou hemorrágico é uma consequência comum de hipertensão tratada de forma inadequada. Entretanto, o controle efetivo da hipertensão previne a maioria das complicações e prolonga a vida.
A hipertensão primária não tem cura, mas algumas causas de hipertensão secundária podem ser corrigidas. Em todos os casos, o controle da pressão arterial pode limitar significativamente as consequências adversas. Apesar da eficácia teórica do tratamento, reduz-se a pressão arterial a um nível desejável em apenas um terço dos hipertensos nos EUA. Alvos do tratamento para a população em geral, incluindo todos aqueles com insuficiência renal ou diabetes:
Reduzir a pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg parece continuar a reduzir o risco das complicações vasculares. Mas também aumenta o risco de efeitos farmacológicos adversos. Assim, os benefícios da redução da PA para níveis próximos daqueles sistólicos de 120 mmHg devem ser ponderados contra o risco maior de tonturas e atordoamento e possível agravamento da função renal. Essa é uma preocupação particular entre os pacientes com diabetes, nos quais a pressão arterial < 120 mmHg sistólica ou diastólica aproximando-se de 60 mmHg aumenta o risco desses eventos adversos. Mesmo pacientes idosos, incluindo os frágeis, podem tolerar bem uma PA diastólica tão baixa quanto 60 a 65 mmHg, sem aumento dos eventos cardiovasculares. Idealmente, pacientes ou membros da família devem aferir a pressão arterial em casa, desde que tenham sido treinados para isso, sejam monitorados atentamente e o esfigmomanômetro seja calibrado regularmente. Recomendam-se mudanças no estilo de vida para todos os pacientes com pressão arterial elevada ou hipertensão em qualquer estágio (ver também a Tabela 15, Intervenções não farmacológicas, em 2017 Hypertension Guidelines). As melhores intervenções não farmacológicas comprovadas para prevenção e tratamento da hipertensão incluem:
Modificações dietéticas também podem ajudar a controlar diabetes, obesidade e dislipidemias. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam restringir suas atividades enquanto a pressão arterial estiver controlada. Uma parte importante do tratamento é reavaliação continuada. Se os pacientes não estão na pressão arterial alvo, os médicos devem se esforçar para otimizar a adesão antes de alternar ou acrescentar fármacos. Seleção de fármacos baseia-se em vários fatores. Quando administra-se inicialmente um fármaco, para pacientes não negros, incluindo aqueles com diabetes, o tratamento inicial pode ser com um inibidor da ECA, bloqueador do receptor da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio, ou um diurético tiazídico (clortalidona ou indapamida). Para pacientes negros, incluindo aqueles com diabetes, um bloqueador do canal de cálcio ou um diurético tiazida é inicialmente recomendado; a menos que os pacientes também tenham doença renal crônica estágio 3 ou mais alto. Em pacientes negros com doença renal crônica estágio 3, um inibidor da ECA ou bloqueador do receptor da angiotensina II é apropriado. Quando administram-se inicialmente 2 fármacos, uma combinação de pílula única com um inibidor da ECA ou um bloqueador do receptor da angiotensina II e um diurético ou um bloqueador dos canais de cálcio. Se a pressão arterial alvo não for alcançada em 1 mês, avaliar a adesão e reforçar a importância de seguir o tratamento. Se os pacientes seguem o tratamento, pode-se aumentar a dose inicial do fármaco ou acrescentar um segundo fármaco (selecionado entre os fármacos recomendados para o tratamento inicial). Observar que um inibidor da ECA e um bloqueador do receptor da angiotensina II não devem ser usados em conjunto. A terapia é titulada com frequência. Se a pressão arterial alvo não é alcançada com 2 fármacos, um terceiro fármaco é acrescentada a partir do grupo inicial. Se esse terceiro fármaco não estiver disponível (p. ex., para pacientes negros) ou não for tolerada, um fármaco de uma outra classe (p. ex., betabloqueador, antagonista de aldosterona) pode ser usada. Pacientes com difícil controle da pressão arterial devem consultar um especialista em hipertensão. Se a pressão arterial sistólica inicial é > 160 mmHg, deve-se iniciar 2 fármacos independentemente do estilo de vida. Determina-se uma combinação e dose apropriadas; muitas combinações de fármacos estão disponíveis em comprimidos únicos, o que melhora a adesão ao tratamento e são preferíveis. Para a hipertensão resistente (a PA permanece acima da meta, apesar do uso de 3 fármacos anti-hipertensivos diferentes), 4 ou mais fármacos são comumente necessários. O controle adequado geralmente requer várias avaliações e modificações na terapêutica medicamentosa. Deve-se superar a relutância em titular ou adicionar fármacos para controlar a PA. A não adesão do paciente, particularmente em vista da necessidade de tratamento vitalício, pode interferir no controle adequado da pressão arterial. A educação, com empatia e apoio, é essencial para o sucesso.
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Qual e a fisiologia da pressão arterial
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