Qual o papel dos pulmões e rins para manutenção do equilíbrio Ácido

O equilíbrio ácido-base é um processo complexo, essencial para manter um pH extracelular estável que permita o normal funcionamento celular. A manutenção de um pH normal depende assim do balanço entre a produção e o consumo de ácido ou base e do seu metabolismo ou excreção. No recém-nascido (RN), dado o seu rápido crescimento, a produção de ácidos encontra-se aumentada, sendo ainda mais difícil manter este equilíbrio.

O processo da regulação ácido-base depende de sistemas tampão extra e intracelulares e de sistemas de compensação pelo pulmão e pelo rim. Os sistemas tampão extracelulares são a primeira linha de defesa e incluem o HCO3- (sistema bicarbonato – ácido carbónico) e as proteínas séricas (ex.: albumina); os intracelulares (de resposta mais lenta) incluem o osso (fosfatos orgânicos) e as proteínas intracelulares (ex.: Hemoglobina).

Quando o tamponamento químico não é suficiente para evitar alterações do pH, inicia-se a compensação respiratória e/ou metabólica. Os mecanismos pulmonares envolvem o controlo respiratório altamente desenvolvido para eliminação do CO2. Os mecanismos renais são os reguladores mais importantes do equilíbrio ácido-base em condições basais; os rins devem evitar a perda de HCO3- na urina e excretar uma quantidade de ácido igual à produção diária de ácidos não voláteis. A compensação respiratória para uma alteração metabólica inicia-se em minutos e está completa em 12-24 horas; por outro lado, a compensação renal é mais lenta, começando em horas até 5 dias.

Nas primeiras 24 a 48 horas de vida, o equilíbrio ácido-base do RN é influenciado pelo grau de stress perinatal e por fatores ambientais como a temperatura e alimentação. Entre os 7 e os 21 dias os RN estão num estado de acidose metabólica ligeira (pH ≈ 7,25 e BE ≈ -8mEq/L). Esta acidose metabólica ligeira é multifatorial e deve-se a um limiar mais baixo para a reabsorção de bicarbonato, a uma Taxa de Filtração Glomerular (TFG) mais baixa, e à incapacidade de acidificação da urina

História Clínica

Valores gasométricos normais no recém-nascido

• pH arterial
  • Na maioria dos RN manter entre 7,25 e 7,40
  • Evitar pH alcalótico, idealmente sempre < 7,40
• PaCO2
  • No RN saudável 35 a 45 mmHg
  • Hipercapnia permissiva 50-55 mmHg é aceitável
  • Níveis muito inferiores a 40 mmHg acarretam risco aumentado de hipoperfusão e lesão cerebral
• PaO2
  • No RN termo geralmente é superior a 80 mmHg em ar ambiente
  • No grande pré-termo (PT) pode oscilar entre 45-60 mmHg
  • Na prática a oxigenação é avaliada em termos de Saturação de O2
• Saturação O2
  • No RN termo saudável ronda os 100%
  • No PT é aceitável 88-95%
• HCO3-
  • No RN termo 19 a 21 mEq/L
  • No RN PT 16 a 20 mEq/L
• Base Excess
  • No RN termo saudável -3 a -5 mEq/L
  • Na maioria dos RN um valor de BE entre -5 e -10 mEq/L com boa perfusão não justifica intervenção

Diagnóstico Diferencial

Para distinguir o processo primário é necessário conhecer o pH plasmático, os níveis de HCO3- sérico e os níveis de CO2. Poderemos então utilizar o normograma acidobásico. Num distúrbio simples, a PCO2 e os níveis de HCO3- alteram-se sempre na mesma direção para estabilizar o pH. Se os valores não mostrarem essa relação ou se os resultados se localizarem fora das áreas sombreadas do normograma estamos perante um distúrbio misto.

Tratamento

Acidose Metabólica

• Problema comum em RN criticamente doentes. Resulta de produção excessiva de ácido e/ou de perda aumentada de bases. Pode definir-se como défice de base > 5 mEq/L em D1 de vida (BE < -5) ou como défice de base > 4 mEq/L posteriormente (BE < -4). O Anion Gap (AG) é útil na avaliação da acidose metabólica.
• AG = Na+  -  ( Cl-  +  HCO3-)

O seu valor normal é < 15 mEq/L; considera-se aumentado se > 15 mEq/L em RN <2500g ou se > 18 mEq/L em RN < 1000g.

A acidose metabólica com AG aumentado geralmente deve-se à adição de ácidos exógenos ou ao aumento da produção de ácidos endógenos (ácido láctico ou metabolitos tóxicos em metabolopatias). A acidose metabólica com AG normal geralmente deve-se a perda de HCO3- na urina, nas fezes ou à incapacidade renal de excretar ácido.

O tratamento da acidose metabólica visa corrigir o distúrbio de base (medida mais importante). A administração de HCO3- tem muitos efeitos colaterais e deve ser reservada para acidoses severas (pH<7,20 e BE < -10), quando o débito cardíaco pode ficar comprometido. Os efeitos adversos da administração de HCO3- incluem a sobrecarga de volume, a hipernatrémia, o desvio da curva de dissociação da hemoglobina (com < entrega O2 cerebral) e a acidose intra-celular paradoxal (por difusão do CO2 formado para dentro das células). No entanto a terapia agressiva com HCO3- (até >8mEq/kg/dia) pode ser necessária em alguns casos de acidose tubular renal. Pode ser necessário o recurso a técnicas dialíticas quando a produção de ácido é severa (acidose láctica, insuficiência renal e doenças metabólicas severas).

Alcalose Metabólica

Geralmente é iatrogénica em RN PT. Há 3 mecanismos gerais para a sua instalação: 1- a perda de ácido (ex.: perdas de ácido clorídrico nos vómitos); 2- Aporte de bases (ex.: administração de bicarbonato na ressuscitação); 3- Contração do volume extracelular, com perda de fluídos contendo mais Cl- do que HCO3-.

Apesar do rim ser muito eficaz a excretar o excesso de bases, diversas condições tendem a perpetuar a alcalose metabólica. A depleção do volume extracelular limita a excreção de HCO3- porque a diminuição da TFG leva a diminuição do HCO3- filtrado e a aumento da reabsorção de HCO3- no túbulo proximal, bem como estimula a libertação de aldosterona pelo sistema renina-angiotensina. Outros estados de hisperaldosteronismo (ex.: administração exógena de corticóides) levam a aumento da excreção tubular distal de H+ e K+. A depleção de K+ também mantém a alcalose metabólica ao estimular a amoniagénese renal e assim a excreção de H+ e ao inibir a saída de H+ das células.

O tratamento visa, em primeiro lugar, corrigir o distúrbio de base. A depleção do volume extracelular deve ser corrigida com soro fisiológico + K+. Os pacientes com uma alcalose de contração secundária ao uso prolongado de diuréticos beneficiam da administração de diuréticos poupadores de K+ (ex.: espironolactona) e da correção do K+ e do Cl-.

Embora as complicações da alcalose metabólica prolongada sejam desconhecidas, um pH > 7,6 prolongadamente pode aumentar o risco de surdez neurosensorial.

Acidose Respiratória

Resulta da hipoventilação alveolar e da retenção de CO2. São causas frequentes encontradas em RN o RDS (Respiratory Distress Syndrome), o SAM (Síndrome Aspiração Meconial), a HDC (Hérnia Diafragmática Congénita) e as infecções pulmonares.

A correção frequentemente requer ventilação mecânica para aumentar a excreção de ácidos voláteis (CO2). A administração de HCO3- é inadequada, uma vez que ao promover uma subida no pH plasmático, vai promover a hipoventilação e agravar a retenção de CO2. Na presença de uma acidose respiratória associada a uma acidose metabólica, a administração de HCO3- deve ser usada com precaução e geralmente é necessário recorrer a ventilação mecânica.

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